Neurology-早期梗死CT高密度病变，或在血管再通后缓解

急适度坏死适度馀中的的工程学腹水切除术术（MT）是公认的前所周而复始大微血管闭塞（LVO）病症的疗法意图，可增加病症的预后1。神经许多组织许多组织是否得到挽救，与梗死的多见于中的断有关。此则有，药理学经济适度也与消除原发性的其发展同样关的，原发性是坏死适度脑许多组织频发梗塞的病理学生理反应特征。通常意味著，脑梗塞年中了一个水平衡缺失的过程，细胞会内细胞会毒适度原发性、细胞会则有离子适度原发性和细胞会则有微子宫颈癌原发性，随后黏膜破裂。CT中的更是要到梗死的可见激光特征是基于每个许多组织体素的信佛摄水导致的坏死病灶群集。这种储水摄取（net water uptake）归咎于坏死许多组织收尾的所谓各种因素微子宫颈癌原发性与黏膜的破坏，导致渗透适度缩减，蛋白质和液体飘移到间质和细胞会内的空间。

然而，有证据表明，更是要到脑水含量的缩减是由以下因素造成了的，甚至在黏膜的结构变化频发之前所，铁离子就仍然持续适度地运输到细胞会则有空间。因此，储水吸收导致的更是要到原发性群集的其发展也许不只频发在黏膜破裂的微子宫颈癌原发性之后，而是也许更是要到地由离子适度原发性之后的持续适度Cl飘移启动。 潜在的催化反应适度离子适度原发性的病理学生理反应学与微血管源适度原发性不同，因为只有Na+运输持续适度，但黏膜对蛋白质的排斥是正常的。离子适度原发性收尾的更是要到储水流出是由Na+获取造成了的，比微子宫颈癌原发性收尾的球蛋白流出要到6天内或更是多。

目前所仍不明确这一病理学生理反应过程在多大层面上促成了更是要到的原发性群集，以及在何种层面上和何种意味著，这一坏死收尾可以被既定的疗法作法所阻止，甚至反转。

传统上，坏死适度原发性摄水作为CT中的更是要到原发性群集的主因被认为是看出了各种因素许多组织损坏。这已被应用于药理学，将CT中的单单现的坏死许多组织群集作为溶栓和微血管内疗法的为了让基本功能。阿尔伯塔中的风项目更是要到CT评分（ASPECTS）根据视觉上显着的群集，捕捉到更是要到梗死的层面，物理上需要脑许多组织信佛摄取水分。大面积的显着各种因素许多组织群集化（即低ASPECTS）也许会考虑溶栓和/或微血管内疗法，因为假定大面积各种因素梗死是不利的，与疗法关的的风险缩减，许多组织抢救的有益于很小。

然而，基于CT中的更是要到坏死适度原发性群集的不催化反应许多组织损坏的信条也许是有非议的。有传闻时说，在实质上便炼后，少数病例揭示显着的反转适度原发性群集。系统的CT激光定量分析还没有单单现。进一步了解原发性中的断或催化反应适度的频发，也许会鼓励神经保护适度的辅助疗法意图，以增加病人的预后。

德国汉堡大学的Gabriel Broocks等人，研究者通过储水摄取量定量分析CT中的的坏死适度原发性群集，作为腹水切除术前所后微血管源适度脑梗塞的激光生物logo。有研究者表明，微血管便通能减少脑梗塞的原发性十分困难。因此他们论据，微血管便通也也许促使原发性实质上中的断，甚至也许促使原发性群集的催化反应适度。主要目标是研究者微血管内便通后CT中的原发性中的断和坏死原发性群集反转的条件和高频率。作法：经过紧接著筛选，纳入184名急适度坏死适度前所周而复始馀中的病症。利用入院CT和随访CT中的基于CT密度观测的定量原发性储水摄取量（NWU）确定坏死适度脑原发性，并计算单单ΔNWU的差异。研究者了原发性十分困难与相片和药理学参数的父子关系。在第90天，使用改良后的Ranking Scale（mRS）评分来分析药理学结果。

他们挖掘出，27/184名病症（14.7%）揭示原发性中的断，3名病症（1.6%）展现单单显着的原发性催化反应适度。很高的便通层面（几率（OR）：2.96，95%CI：1.46-6.01，P

尽管在急适度馀中的CT中的，代表更是要到梗死的原发性群集很罕见，但在实质上便通后也许是催化反应的。在成功的较快微血管便通后，急适度脑梗塞病灶的原发性十分困难也许会被阻止，从而增加功能结局。未来的研究者需要研究者更是要到微血管便通可以阻止甚至反转坏死许多组织的微子宫颈癌原发性的条件。

译文单单处Broocks G, McDonough R, Meyer L, Bechstein M, Dipl Ing HK, Schön G, Nawka MT, Fiehler J, Hanning U, Ss P, Barow E, Minnerup J, Kemmling A. Reversible Ischemic Lesion Hypodensity in Acute Stroke CT Following Endovascular Reperfusion. Neurology. 2021 Jul 14:10.1212/WNL.0000000000012484. doi: 10.1212/WNL.0000000000012484. Epub ahead of print. PMID: 34261783.